Typy hepatitídy

Medzi všetkými známymi ochoreniami pečene sa hepatitída a jej typy považujú za najbežnejšie. Ročne na ne zomrú asi 2 milióny ľudí..

Hepatitída je akútny alebo chronický zápal pečene, ktorý sa vo väčšine prípadov vyskytuje v dôsledku poškodenia orgánov vírusom.

Hlavné formy a typy hepatitídy

Pri odpovedi na otázku, aký druh hepatitídy existuje, odborníci poznamenávajú, že v modernej medicíne existuje niekoľko klasifikácií choroby.

Existujú dve hlavné formy hepatitídy - akútna a chronická.

Akútna forma je charakterizovaná živým a zreteľne vyjadreným klinickým obrazom, v ktorom dochádza k prudkému zhoršeniu stavu pacienta, silnej intoxikácii tela, žltnutiu očnej skléry a kože, poškodeniu základných funkcií pečene. Akútna forma je najcharakteristickejšia pre patológiu vírusovej etymológie..

Chronická (neaktívna) forma je charakterizovaná vymazaným klinickým obrazom a v mnohých prípadoch je asymptomatická. Môže sa vyvinúť nezávisle a stať sa komplikáciou akútnej formy ochorenia. V chronických formách dochádza k výraznému zvýšeniu veľkosti pečene, viditeľné aj pri palpácii chorého orgánu, tupej bolesti v správnom hypochondriu, nevoľnosti. V prípade predčasnej liečby vedú chronické formy ochorenia k nebezpečným komplikáciám, najmä k cirhóze a rakovine pečene..

V závislosti od príčiny hepatitídy existujú:

  • vírusová;
  • toxický;
  • autoimunitný.

Všetky uvedené druhy sa dajú bežne kombinovať do dvoch skupín - infekčné a neinfekčné druhy.

Hepatitída
InfekčnéNeinfekčné
vírusové A, B, C, D, E, G, Ftoxický
autoimunitný

Vírusová

Toto je najbežnejšia príčina zápalu pečene..

Klasifikácia vírusovej hepatitídy umožňuje rozlíšiť dve hlavné skupiny ochorenia - s enterálnymi a parenterálnymi mechanizmami infekcie. Do prvej skupiny môžeme zaradiť hepatitídu A a E, ktorú je možné infikovať „ústami“, t.j. kontaminovaným jedlom, špinavou vodou alebo neumytými rukami. Do druhej skupiny patria hepatitída B, C, D, G, ktoré sa prenášajú krvou.

Hepatitída A, populárne známa ako Botkinova choroba, je jednou z najmiernejších foriem ochorenia. V zásade ide o potravinovú infekciu, ktorá napáda pečeň bez toho, aby ovplyvnila tráviaci trakt. Pôvodcom infekcie je vírus RNA, ktorý vstupuje do ľudského tela kontaminovanými potravinami a vodou, ako aj pri použití infikovaných domácich predmetov..

Existujú tri hlavné formy ochorenia:

  • ikterický (akútny);
  • anicteric;
  • subklinické (asymptomatické).

Hlavnou diagnostickou metódou je krvný test, pri ktorom sa stanovujú protilátky IgM.

U ľudí, ktorí mali kedysi hepatitídu A, sa vyvinula celoživotná imunita voči tejto forme ochorenia.

Hepatitída B má vírusovú povahu a je jednou z najbežnejších a nákazlivých chorôb. Má dve formy:

  • akútna, ktorá sa v 10% prípadov vyvinie do chronickej;
  • chronické, čo vedie k početným komplikáciám.

Existujú dva hlavné spôsoby prenosu vírusu - umelý a prírodný. V prvom prípade je prenos vírusu možný prostredníctvom kontaminovanej krvi, ktorá sa dostane do tela zdravého človeka pri rôznych manipuláciách (transfúzia krvi, transplantácia darcovského orgánu), pri návšteve zubnej ordinácie, kozmetického salónu a tiež pri použití nesterilných injekčných striekačiek a ihiel. Medzi prirodzenými spôsobmi prenosu je najbežnejšia sexuálna cesta. Je tiež možná takzvaná vertikálna infekcia, ku ktorej dochádza pri pôrode od chorej matky k jej dieťaťu..

Liečba choroby je zložitá a vyžaduje si integrovaný prístup, ktorý závisí od štádia a formy ochorenia. Je však takmer nemožné dosiahnuť úplné zotavenie..

Včasné očkovanie vám pomôže chrániť sa a zabrániť infekcii hepatitídou B..

Hepatitída C je v lekárskych kruhoch známa ako HCV infekcia.

Pri odpovedi na otázku, ktorá hepatitída je najnebezpečnejšia, lekári zaoberajúci sa infekčnými chorobami poznamenávajú, že ide o hepatitídu C..

V súčasnosti je známych 11 genotypov vírusu HCV, ale všetky majú jednu spoločnú vlastnosť - prenášajú sa iba infikovanou krvou.

Má podobný klinický obraz s hepatitídou B. Prejavuje sa akútnou aj chronickou formou. Podľa štatistík navyše chronická forma v 20% prípadov končí cirhózou alebo rakovinou pečene. Obzvlášť vysoké riziko takýchto komplikácií je typické pre pacientov, ktorí prichádzajú do styku s hepatitídou A a B..

Proti hepatitíde C bohužiaľ neexistuje žiadna vakcína.

Trvanie liečby a jej výsledok závisia od genotypu, formy a štádia hepatitídy, ako aj od veku a životného štýlu pacienta. Najefektívnejším spôsobom liečenia choroby je antivírusová terapia s liekmi novej generácie, medzi ktoré je najúčinnejší Interferón alfa. Ako ukazuje moderný výskum, pozitívny výsledok sa dosahuje v 40-60% prípadov..

Hepatitída D, známa tiež ako delta hepatitída, sa vyskytuje, keď je človek nakazený vírusom HDV. Vyznačuje sa akútnym, všemožným poškodením pečene a je ťažko liečiteľné. Mnoho odborníkov ju preto klasifikuje ako najnebezpečnejšiu hepatitídu..

Na rozdiel od všetkých typov hepatitídy nemá vírus HDV svoju vlastnú membránu a nemôže sa sám vyvinúť v ľudskom tele. Nevyhnutnou podmienkou jeho reprodukcie v ľudskom tele je prítomnosť vírusu hepatitídy B. Preto sa môžu delta hepatitídou infikovať iba ľudia s hepatitídou B..

Existujú dve formy delta hepatitídy - akútna a chronická. Akútna forma ochorenia je charakterizovaná prítomnosťou takýchto príznakov:

  • bolesť v správnom hypochondriu;
  • horúčka;
  • stmavnutie farby moču;
  • nevoľnosť a zvracanie;
  • krvácanie z nosa;
  • ascites.

V chronickej forme ochorenia môžu príznaky chýbať alebo sa nemusia prejaviť dlhší čas.

Hepatitída E je vírusová infekcia pečene, ktorá sa vyskytuje fekálno-orálnou cestou. Rovnako ako Botkinova choroba, aj toto poškodenie pečene sa prenáša predovšetkým kontaminovanou vodou a potravinami. Nakaziť sa môžete aj krvou.

Príznaky choroby sú podobné ako u Botkinovej choroby. Ochorenie sa začína poruchou tráviaceho systému a zvýšením telesnej teploty, po ktorom nasleduje zožltnutie kože a očné bielko..

Prognóza pacientov je vo väčšine prípadov celkom priaznivá. Avšak v prípade infekcie v treťom trimestri tehotenstva je ochorenie veľmi ťažké a končí smrťou plodu, niekedy aj smrťou matky..

Hlavný rozdiel medzi hepatitídou E a inými typmi ochorenia je v tom, že tento vírus ovplyvňuje nielen pečeň, ale aj obličky..

Hepatitída F je zle pochopený typ ochorenia. Po celom svete sa stále vykonávajú laboratórne štúdie zamerané na štúdium etymológie vírusu a hlavných spôsobov prenosu. Pretože klinický obraz vírusu nie je úplne objasnený, je veľmi ťažké stanoviť presnú diagnózu..

Je však isté, že táto infekcia sa prenáša krvou a má nasledujúce fázy:

  • Inkubačná doba;
  • preicterická fáza;
  • ikterická fáza;
  • rekonvalescencia;
  • zostatkové obdobie.

Hepatitída G bola objavená pomerne nedávno u pacienta infikovaného hepatitídou C. Preto sa koncept takejto infekcie často chápe ako jedna z odrôd hepatitídy C.

V súčasnosti je tento typ hepatitídy nedostatočne pochopený, sú však známe spôsoby infekcie hepatitídou G: bolo zistené, že sa prenáša krvou počas sexuálneho kontaktu, ako aj z matky na dieťa počas pôrodu..

Jedovatý

Vznikajú v dôsledku negatívneho vplyvu chemikálií, priemyselných jedov, ako aj rastlinných jedov, alkoholu a niektorých drog na pečeň človeka..

V závislosti od zdroja infekcie sa rozlišujú nasledujúce typy toxického zápalu pečene:

  • Alkoholické - vyskytuje sa v dôsledku toxického účinku alkoholu na pečeň, vedie k metabolickým poruchám v hepatocytoch a ich nahradeniu tukovým tkanivom..
  • Lieky - objavujú sa pri užívaní hepatotoxických liekov (ibuprofén, ftivazid, biseptol, azatioprín, metyldopa atď.).
  • Profesionálny - nastáva, keď je ľudské telo vystavené priemyselným jedom (fenoly, aldehydy, pesticídy, arzén atď.) A iným škodlivým látkam.

Môžete sa nakaziť toxickou hepatitídou cez dýchací systém, gastrointestinálny trakt a tiež hmatovo.

Autoimunitné

Považujú sa za jednu z najvzácnejších chorôb. Podľa štatistík sa nachádzajú v 50 - 100 prípadoch na 1 milión ľudí, pričom postihujú hlavne ženy v mladom veku..

Dôvody vývoja ochorenia nie sú isté, ale bolo preukázané, že sa vyskytuje na pozadí dysfunkcie imunitného systému, je charakterizované rozsiahlym poškodením pečene a niektorých ďalších orgánov (napríklad pankreasu)..

Toto ochorenie je charakterizované množstvom špecifických a nešpecifických príznakov. Najmä:

  • ťažká žltačka;
  • stmavnutie farby moču;
  • výrazná slabosť a malátnosť;
  • bolesť v správnom hypochondriu;
  • Svrbivá pokožka;
  • ascites;
  • horúčka;
  • polyartritída.

Nie je možné diagnostikovať hepatitídu a jej typy iba pomocou vonkajších znakov. Pri odpovedi na otázky, či je hepatitída viditeľná na ultrazvuku a či existuje presná analýza, odborníci poznamenávajú, že na stanovenie diagnózy je nevyhnutná celá škála štúdií. Hovoríme najmä o biochemických krvných testoch, ultrazvuku brušných orgánov, počítačovej tomografii a biopsii pečene.

Je ťažké odpovedať na otázku, ktorá hepatitída je pre človeka najstrašnejšia, pretože každý zo známych typov ochorení môže spôsobiť nezvratné procesy v pečeni a viesť k smrti. A hoci je dnes známych veľa druhov hepatitídy, každý rok sa objavuje nový poddruh, ktorý môže byť pre človeka ešte nebezpečnejší. Preto, aby sa zabránilo infekcii vírusom jednej z najnebezpečnejších chorôb na svete, je potrebné dodržiavať pravidlá osobnej hygieny, vyhnúť sa náhodnému sexu a vykonať včasné očkovanie.

Hepatitída

Všeobecné informácie

Hlavnou funkciou pečene je detoxikácia (neutralizácia). Pečeň premieňa všetky toxíny na neškodné látky, ktoré sa potom dostávajú do krvi. Strata tejto funkcie, ktorá trpí na ochorenia pečene, je pre organizmus značná. Lézie pečene sú rozšírené a zaujímajú popredné miesto medzi chorobami gastrointestinálneho traktu. Je to spôsobené rastom toxických, vírusových, liečivých a autoimunitných účinkov na pečeň, a preto sú izolované rôzne formy hepatitídy. Wikipedia definuje hepatitídu ako zápalové ochorenie pečene, ktoré je najčastejšie vírusového pôvodu..

Niet pochýb o tom, že infekčné agens sú hlavnou príčinou poškodenia tohto orgánu u dospelých a detí. Sergej Petrovič Botkin ako prvý naznačil infekčnú povahu choroby, ktorá sa v tom čase nazývala „katarálna žltačka“, a domnieval sa, že zdrojom infekcie boli kontaminované potraviny. Jeho popis choroby siaha do roku 1865 a v tom istom roku navrhol vytvorenie epidemiologickej spoločnosti na boj proti šíreniu infekčných chorôb. O storočie neskôr OB Blamberg v roku 1963 izoloval „austrálsky antigén“, ktorý dokázal vírusovú povahu hepatitídy. V roku 1970 D. Dein objavil vírusovú povahu hepatitídy B - vírus bol detekovaný v krvi a pečeňových bunkách. Vírusová podstata hepatitídy A bola dokázaná až v roku 1973, hepatitída delta v roku 1977 a hepatitída E v roku 1983.

Ak pred mnohými desaťročiami lekári čelili iba hepatitíde A (Botkinova choroba), potom nedávno vírusovej hepatitíde C, B, D, E, G. Zákernosť vírusovej hepatitídy spočíva v tom, že pacient nemusí mať sťažnosti (v 70% (prípady hepatitídy B sú asymptomatické) a ochorenie sa diagnostikuje náhodne pri zmene funkčných testov pečene alebo pri zistení zväčšenia pečene a pri prítomnosti fibrotických zmien. Úroveň chroniky pri tejto hepatitíde je 10 - 20% a pri intrauterinnej infekcii dosahuje 90%. Ani univerzálne očkovacie programy významne nezabraňujú infekciám hepatitídy B vo vysoko rizikových skupinách. Nebezpečenstvo chronického priebehu je rozvoj cirhózy pečene a hepatocelulárneho karcinómu, ktorého úmrtnosť sa zvyšuje. Hepatitída C, ktorá má dlhú inkubačnú dobu a neprejavuje sa, sa často prejavuje a je detekovaná v štádiu cirhózy. Hepatitída E je nebezpečná pre tehotné ženy a v 25% prípadov spôsobuje smrť.

Hepatitída C a B je najnaliehavejším medicínskym a sociálnym problémom, pretože postupujú latentne a sú často chronicky postihnuté. V tejto súvislosti je sľubné zdokonaliť systém epidemiologického dohľadu a zaviesť systém monitorovania pacientov s touto patológiou na území Ruskej federácie. Za účelom získania údajov o prevalencii infekcie v krajine bol vytvorený „Register pacientov s vírusovou hepatitídou“.

Okrem vírusového poškodenia pečene sa hepatitída vyvíja na pozadí metabolických porúch (obezita, inzulínová rezistencia a diabetes mellitus), konzumácie alkoholu a liekov. Pri užívaní liekov vždy existuje riziko komplikácií..

Patogenéza

Imunitne sprostredkované poškodenie sa považuje za hlavný mechanizmus poškodenia orgánov pri hepatitíde C. Pri tomto type hepatitídy je pečeň hlavným orgánom, v ktorom sa vírus replikuje, a navyše sa množí v pankrease, lymfatických uzlinách a v oveľa menšej miere v slezine, nadobličkách a kostnej dreni. Vírus hepatitídy C má slabú imunogenicitu, preto dochádza k spomaleniu humorálnej a T-bunkovej odpovede na infekciu - uniká „z imunologického dohľadu“. Po 2 - 10 týždňoch od začiatku ochorenia sa stanovia protilátky proti antigénom M a G, ktoré však majú slabý neutralizačný účinok na vírusy. Slabá imunitná odpoveď a rýchla variabilita vírusu spôsobujú vysoké riziko chronického procesu.

Vírus hepatitídy B v krvi vstupuje do pečene, kde sa replikuje. Samotný vírus nemá cytotoxický účinok, ale ponecháva svoj antigén na povrchu hepatocytov. Tieto hepatocyty sú napadnuté, pretože T-lymfocyty ich rozpoznávajú ako cudzie. To znamená, že poškodenie pečeňových buniek, ako v predchádzajúcom prípade, je sprostredkované imunitným systémom. V chronickom priebehu sú zapojené T-supresory, ktoré vytvárajú podmienky pre autoimunitné reakcie zamerané proti ich vlastným antigénom. Výsledkom týchto procesov je nekróza a zápal pečeňového parenchýmu..

Vírus GE pôsobí priamo na pečeňové bunky - poškodzuje ich s následným vývojom nekrózy. Pre ťažké formy je charakteristická masívna nekróza pečeňových buniek s rozvojom zlyhania pečene. Zvláštnosťou tohto typu hepatitídy je ťažký priebeh u tehotných žien v treťom trimestri so smrteľným výsledkom v dôsledku zlyhania pečene..

Existujú dve teórie vývoja autoimunitnej hepatitídy. Podľa prvej sú základným kameňom bunkové cytotoxické reakcie a podľa druhej reakcie závislé od protilátok. Všeobecnou pozíciou týchto teórií je zvýšená imunoreaktivita pacienta, ktorá je geneticky podmienená. Infekcie, lieky a škodlivé faktory prostredia pôsobia ako spúšťač patogenetickej reakcie. Cieľové autoantigény, ktoré hrajú úlohu vo vývoji autoimunitného procesu, nie sú známe. S najväčšou pravdepodobnosťou ide o mikrozomálne enzýmy, ktoré metabolizujú lieky.

Mechanizmus účinku liekov nie je rovnaký - niektoré majú priamy vplyv na pečeňové bunky, iné majú nepriamy účinok. Fosfor, chloroform, paracetamol, tetrachlórmetán majú priamy vplyv na pečeňové bunky a vytvárajú kovalentné väzby s molekulami. V patogenéze toxického poškodenia najčastejšie dochádza k priamemu účinku látky na mikrozomálny systém pečene. V dôsledku metabolizmu látok sa tvoria voľné radikály, ktoré aktivujú peroxidáciu lipidov, čo spôsobuje významné zmeny v hepatocytoch (funkčných a štrukturálnych). Ak sú v priemyselných podmienkach vystavené toxickým látkam malé dávky, nedochádza k lýze a nekróze buniek.

Klasifikácia

V závislosti od príčiny sa rozlišujú nasledujúce hepatitídy a ich typy:

  • Infekčné (hepatitída A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakteriálne (so syfilisom a leptospirózou).
  • Parazitické (so schistosomiázou, amebiázou, fascioliázou, toxoplazmózou, opisthorchiázou).
  • Jedovatý (alkoholický, liečivý, v prípade otravy priemyselnými jedmi, hubami a rastlinnými jedmi).
  • Akútna.
  • Chronické.

Chronické sa tiež stáva:

  • Vírusová.
  • Liečivé.
  • Autoimunitné.
  • Kryptogénny.
  • Steatohepatitída.

Vírusová hepatitída

Vírusová hepatitída je infekčné ochorenie, ktoré je spôsobené rôznymi typmi vírusov. Vírusy majú odlišné vlastnosti, prenosové cesty, spôsobujú hepatitídu, líšia sa klinickými prejavmi, závažnosťou, výsledkami a možnosťou chronizácie. ICD kód 10 vírusová hepatitída B15-B19.

Všetci spájajú:

  • Vážne poškodenie pečene s deštrukciou jeho buniek.
  • Prenos z človeka na človeka fekálno-orálnou cestou (hepatitída A a E, nazývajú sa enterálna hepatitída) alebo krvou (parenterálna hepatitída B, D, C).
  • Podobnosť zásad liečby.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Podľa závažnosti prejavov:

  • Asymptomatická (subklinická forma sa vyskytuje pri akejkoľvek hepatitíde a nosič vírusu sa najčastejšie vyskytuje pri hepatitíde B, C, D).
  • Zjavné formy (ikterické a anicterické).

Trvanie procesu sa rozlišuje:

  • Akútna (trvanie až 3 mesiace - A, E).
  • Zdĺhavé (trvanie až 6 mesiacov - B, C).
  • Chronické (trvajú viac ako 6 mesiacov - B, C, D).

Chronická hepatitída

Chronická vírusová hepatitída je spôsobená vírusmi B, C a D, preto sú tieto tri typy v klasifikácii zaznamenané. Tieto tri vírusy zdieľajú rovnaké cesty infekcie: krv a krvné produkty, rodinný kontakt a sexuálny kontakt. Tiež je charakteristický dlhý pobyt v tele, na rozdiel od vírusov A a E, ktoré sa nestávajú chronickými.

Chronická hepatitída B je infekcia, ktorá trvá viac ako 6 mesiacov. Môže byť kontrolovaný priamo pôsobiacimi antivírusovými liekmi, ale vírus nie je úplne eliminovaný. Fatálnou komplikáciou v progresii chronickej hepatitídy vírusovej etiológie je hepatocelulárny karcinóm (HCC). Zvýšené riziko HCC pri hepatitíde B je spojené s faktormi: mladší vek pri infekcii, mužské pohlavie, konzumácia alkoholu, vysoká vírusová záťaž, súčasná infekcia HIV, vírus hepatitídy D (často je vrstvený), ako aj infekcia genotypmi A a C, v ktorých závažné histologické poškodenie pečene. Genotyp D je spojený s akútnym priebehom.

V starých histologických klasifikáciách podľa stupňa aktivity sa rozlišovala chronická perzistentná hepatitída, ktorá trvá viac ako 6 mesiacov a v súčasnosti nespôsobuje aktívne poškodenie pečeňového tkaniva, ale môže prejsť do aktívneho štádia. A tiež chronická aktívna hepatitída, ktorá trvá viac ako 6 mesiacov a spôsobuje aktívne poškodenie pečeňového tkaniva. V modernej klasifikácii sa prvá forma nazýva hCG bez periportálnej nekrózy a druhá forma je hCG s periportálnou nekrózou..

Chronická kryptogénna hepatitída podľa klasifikácie z roku 1994 je ochorenie, ktorého etiológiu nie je možné určiť, existujú však príznaky chronickej hepatitídy (laboratórnej, klinickej a inštrumentálnej). Táto diagnóza je stanovená, ak je vylúčená vírusová, autoimunitná, alkoholová a lieková etiológia ochorenia. V takom prípade môže pacient skrývať požívanie alkoholu a nie sú známe hepatotoxické lieky alebo toxické účinky na pečeň. Kryptogénna hepatitída je teda vylučovacou diagnózou. Ako každý iný, môže sa zmeniť na cirhózu pečene a spôsobiť vážne zlyhanie pečene, čo je indikácia na transplantáciu..

Mastná pečeňová hepatitída

Najprijateľnejším termínom je steatohepatitída, ktorá je ďalším stupňom vývoja tukovej choroby pečene (synonymum tukovej hepatózy alebo steatózy pečene). Toto ochorenie je spojené s obezitou a metabolickým syndrómom, ktorý okrem brušnej obezity zahŕňa aj poruchy metabolizmu uhľohydrátov (inzulínová rezistencia) a poruchy metabolizmu lipidov (zvýšené hladiny celkového cholesterolu a triglyceridov). Pri stukovatení pečene v tukoch sa tuk hromadí v pečeňových bunkách, ale nedochádza k zápalovému procesu. V štádiu tukovej hepatitídy (steatohepatitída) sa spája zápal pečene.

Autoimunitná hepatitída (AIH)

Toto je pomerne zriedkavý stav, ktorý postihuje dojčatá a 80-ročné deti. Je to chronické ochorenie, ktoré postihuje viac žien. Jeho hlavnými laboratórnymi znakmi sú hypergamaglobulinémia (zvýšená hladina gama globulínov v krvi), prítomnosť cirkulujúcich autoprotilátok (IgA, IgM, IgG) a orgánovo špecifické protilátky (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Pre AIH je charakteristické zvýšenie iba IgG s normou IgA a IgM. Norma IgG alebo y-globulínu nevylučuje diagnózu. Dôležitou klinickou charakteristikou je dobrá odpoveď na imunosupresívnu liečbu (prednizolón a jeho analógy, azatioprín). Cirhóza a zlyhanie pečene sa vyvinú bez liečby.

Autoimunitná hepatitída môže mať nepostrehnuteľný (subklinický) priebeh a je akútna s okamžitým vývojom zlyhania pečene. Najčastejšie má chronický priebeh s obdobiami remisie, po ktorých nasledujú prudké exacerbácie. Toto ochorenie môže byť spojené s inými ochoreniami pečene: primárna biliárna cirhóza, sklerotizujúca cholangitída, poškodenie pečene drogami a alkoholom, steatohepatitída a vírusová hepatitída.

Reaktívna hepatitída

Poškodenie pečene je v tomto prípade druhoradé, to znamená, že sa vyskytuje pri rôznych chorobách. Môžeme povedať, že ide o reakciu pečeňového tkaniva na rôzne extrahepatálne ochorenia. Môže ísť o choroby gastrointestinálneho traktu (peptický vred, cholelitiáza) a ochorenia dýchacích ciest vrátane infekčných (tuberkulóza). Napríklad reaktívna hepatitída sa vyskytuje u pacientov s pľúcnou tuberkulózou a často sa považuje za liek. Mnoho liekov na liečbu tuberkulózy je skutočne hepatotoxických, ale táto hepatitída sa vyvíja skôr, ako pacient začne dostávať antituberkulóznu liečbu..

Reaktívna hepatitída u detí je tiež sekundárnym zápalovým procesom v pečeni, ale jej príčiny v tejto vekovej skupine môžu byť odlišné. Okrem chorôb gastrointestinálneho traktu ju vyvolávajú anémia, helmintiázy, bronchiálna astma, dysfunkcia endokrinného systému, glomerulonefritída, artritída a alergické reakcie. U detí je táto choroba ľahká. Prejavuje sa únavou a malátnosťou dieťaťa, častými bolesťami hlavy, horkosťou v ústach, stmavnutím moču a ikterickým zafarbením kože. Liečba spočíva v odstránení základnej príčiny, predpísaní diéty a použití sorbentov a hepatoprotektorov.

Liečivé poškodenie pečene (DIL)

Pečeň je hlavným orgánom metabolizmu liekov, najmä ak sa užíva perorálne. Viac ako 1 200 liekov, z ktorých 200 je pôvodne hepatotoxických, je príčinou vzniku akútnych lékových lézií. Liečivá hepatitída označuje toxickú hepatitídu. Kód toxickej hepatitídy podľa ICD 10 K71.2. Najčastejšie sa vyvíja pri užívaní nesteroidných protizápalových liekov, antibiotík, antiepileptík.

Liečivá hepatitída spôsobuje cirhózu pečene a zlyhanie pečene v 13-25% prípadov. Hepatotoxický účinok liekov môže byť rôzny: líši sa od subklinických prejavov po fulminantnú hepatitídu.

Fulminantná hepatitída je akútna nekróza hepatocytov so známkami hepatálnej encefalopatie. Je smrteľný v 13-25% prípadov a vyžaduje si transplantáciu pečene. Najtoxickejším liekom na pečeň je paracetamol, ktorého toxicita závisí od dávky. Ak je to bezpečné v terapeutických dávkach, potom sa pri zvýšení dávky na 4 g pod vplyvom metabolitov liečiva často vyvíja toxické poškodenie pečene a v 50% prípadov spôsobuje fulminantnú nedostatočnosť.

U 5% pacientov, ktorí pravidelne užívajú NSAID, dochádza k 2-5-násobnému zvýšeniu transamináz. Podľa výskumov môže akýkoľvek liek v tejto skupine, vrátane novej triedy (inhibítory cyklooxygenázy-2), spôsobiť poškodenie pečene. Hepatopatia NSAID sa prejavuje syndrómom cholestázy (svrbenie kože, niekedy žltačka), ktorý sa často vyvíja pri užívaní sulindaku, nimesulidu, diklofenaku a ibuprofénu, menej často meloxikamu a celekoxibu. Ak je diklofenak sodný užívaný dlhší čas, spôsobuje najväčší počet hepatotoxických reakcií - cytolyticko-cholestatickú hepatitídu. V tejto súvislosti je potrebné, aby tí, ktorí užívajú tento liek, skontrolovali pečeňové enzýmy 2 - 3 mesiace po začiatku liečby. Poškodenie pečene spôsobujú aj estrogény, cytostatiká, lieky proti tuberkulóze, anabolické steroidy, cytostatiká, makrolidy (klaritromycín, azitromycín)..

Ženy sú 2-3 krát náchylnejšie na hepatitídu vyvolanú liekmi kvôli svojej vysokej náchylnosti na autoimunitné lézie. Alergické alebo imunoalergické reakcie nezávisia od dávky a dĺžky užívania lieku a nemožno ich predvídať. Len málo ľudí, ktorí sú citliví na tento liek, má také poškodenie pečene. Opakované podávanie lieku spôsobuje vývoj tkanivových zápalových reakcií s výskytom autoprotilátok a pečeň v tomto prípade pôsobí ako cieľ. Ochorenie pokračuje vyrážkou, horúčkou, zvýšenými eozinofilmi a granulomatóznymi léziami sa nachádzajú v pečeni počas štúdia bioptického materiálu..

Po užití chlórpromazínu sa často vyvíja alergická cholestatická hepatitída. Reakcia nezávisí od dávky a môže sa vyskytnúť po užití jednej tablety, najčastejšie sa však vyskytne 10. deň a je sprevádzaná príznakmi alergie. U pacienta sa objaví svrbenie, ktoré je pred žltačkou rôznej intenzity. Posledná z nich trvá od jedného týždňa do mesiaca. Niekedy sa pečeň zväčšuje. V krvi stúpa viazaný bilirubín, hladina alkalickej fosfatázy, hladina aminotransferáz stúpa menej ako pri akejkoľvek vírusovej hepatitíde.

Toxická alergická hepatitída sa pozoruje u zdravotníckych pracovníkov, ktorí prichádzajú do styku s inhalačnými anestetikami a antibiotikami. Je pravda, že množstvo liekov na inhalačnú anestéziu sa v súčasnosti už nepoužíva. Dlhodobé pracovné skúsenosti zdravotníckych pracovníkov s halotánom (fluóretánom) a chronickým vystavením lieku vedú k difúznym léziám pečeňového parenchýmu a poruchám metabolizmu bilirubínu. Lézie pečene sa vyvíjajú s pracovnými skúsenosťami 15 - 20 rokov.

Toxickú hepatitídu spôsobujú aj chemikálie, s ktorými sa človek stretáva v práci i doma: chemikálie pre domácnosť, pesticídy, fungicídy, insekticídy, nebezpečné priemyselné látky. Cesty prenikania týchto látok: hlavne vdýchnutie alebo požitie z nedbalosti. Avšak bez ohľadu na cestu vstupu sa vyvinú zmeny v pečeňovom tkanive..

Dôležitú úlohu zohrávajú exogénne xenobiotiká, ktoré sú cudzími chemickými toxínmi. Expozícia na pracovisku zvyšuje prevalenciu tukových ochorení pečene, ktoré majú za určitých podmienok tendenciu k steatohepatitíde. Hepatotoxické xenobiotiká zahŕňajú trichlóretylén, difenyl, benzén, kovy (železo), mangán, olovo, hydrazínové monoméry, ktoré sa používajú na výrobu polymérnych materiálov, dioxín a rádionuklidy. Trichlóretylén (používaný ako priemyselné rozpúšťadlo) je najštudovanejší exotoxín, ktorý spôsobuje chronickú toxickú hepatitídu.

Z xenobiotík sa osobitný význam pripisuje toxínom modrozelených rias. Do tela sa dostanú pri pití vody zo zásobníkov zelenou vodou a pri plávaní v nich s náhodným požitím vody. Mangán môže byť obsiahnutý ako prísada do benzínu, v dôsledku čoho je vzduch a povrch vozovky znečistený týmto prvkom, ktorý sa dostáva do vody. Mangán je hepatotoxín, ktorého pôsobením sa vytvárajú voľné radikály v mitochondriách pečeňových buniek, podporuje fibrózu a cirhózu.

Po krátkom zvážení typov hepatitídy možno odpovedať na otázku, ktorá je najhoršia hepatitída?

Je jednoznačne ťažké odpovedať na túto otázku, pretože každá parenterálna hepatitída má tendenciu stať sa chronickou a (skôr či neskôr) k cirhóze. Za päť rokov sa u 20% pacientov hepatitída zmení na cirhózu. Snáď najnebezpečnejšou látkou, ktorá sa oveľa ľahšie infikuje pohlavným stykom ako AIDS, je hepatitída typu B. Ak neberiete do úvahy parenterálny spôsob prenosu. Jej nákazlivosť je stokrát vyššia, takže zaujíma popredné miesto v oblasti infekčných chorôb. Kombinácia AIDS + hepatitída je ťažko liečiteľná alebo nie je definitívne liečiteľná.

Asi 250 miliónov ľudí je chronickými nosičmi HBsAg a keďže drogová závislosť rastie, riziko šírenia vírusu je preto veľmi vysoké. Na druhej strane sa hepatitída B často prejavuje v akútnych formách (aj keď existujú aj neikterické a subklinické formy), takže sa zistí a začne sa s liečbou. Ďalšou otázkou je, aký priebeh a závažnosť bude mať tento pacient a ako bude reagovať na liečbu. Okrem toho je možné sa chrániť očkovaním proti tomuto typu hepatitídy. Nebezpečenstvo hepatitídy C spočíva v tom, že v 80% prípadov prebieha bez príznakov, prechádza do chronického štádia a končí cirhózou alebo rakovinou pečene. Vzhľadom na neskorú diagnózu a detekciu v štádiu cirhózy bol vírus hepatitídy C označovaný ako „jemný“ zabijak. V súčasnosti nebola vynájdená žiadna vakcína.

Z hepatitídy nevírusovej etiológie niektorí autori považujú drogovú hepatitídu za najstrašnejšiu. Vysvetľuje to beznádejnosť situácie pacientov, ktorí v dôsledku svojich chorôb (systémové ochorenia, kardiovaskulárne choroby, tuberkulóza, epilepsia) potrebujú neustále lieky.

Príčiny hepatitídy

Ak vezmeme do úvahy odrody neinfekčnej hepatitídy, potom ich príčiny sú:

  • Chronická intoxikácia v práci a v každodennom živote.
  • Toxické účinky liekov.
  • Chronické zneužívanie alkoholu, pri ktorom acetaldehyd (medziprodukt oxidácie etylalkoholu) spôsobuje dysfunkciu jednej z najdôležitejších štruktúrnych zložiek membrán - fosfolipidov..
  • Obezita a ateroskleróza, ktoré sú sprevádzané hyperlipidémiou a prispievajú k infiltrácii tukov do pečene. Posledná sa časom zmení na steatohepatitídu.

Ak vezmeme do úvahy infekčnú hepatitídu, potom je jej etiológia (príčina) spojená s rôznymi vírusmi, ktoré spôsobujú hepatitídu A, B, C, D, E, G. Jedná sa o nezávislé infekčné choroby, ale spája ich selektívne poškodenie pečene. Infekčná hepatitída u ľudí sa líši v mechanizme infekcie, klinických prejavoch, závažnosti a výsledkoch, možnosti chronicity a odlišnom preventívnom programe. Infekčná hepatitída u psov je spôsobená úplne iným vírusom - adenovírusovou rodinou rodu Mastadenoviras a nie je pre človeka nebezpečná. Zároveň sa vírus GE izoluje zo zvierat (potkany, diviaky, ošípané). Zvieratá sú bez príznakov a cirkulujú vírusom. Bol dokázaný význam hepatitídy E u zvierat pri vývoji akútnych foriem hepatitídy u ľudí. Ide teda o zooantroponickú infekciu..

Epidemiológia

Vírusová hepatitída A

Jediným zdrojom infekcie je chorý človek s anicterickou a ikterickou formou, ktorý vylučuje vírus z čriev výkalmi. Ak sa nedodržiava osobná hygiena (umývanie rúk), človek zanecháva vírus na domácich potrebách. V stolici pacienta sa vírus objaví 2 týždne po infekcii. Vrchol jeho vylučovania stolicou je zaznamenaný 7-10 dní pred klinickými prejavmi. Šírenie vírusu na začiatku ikterického obdobia klesá. Deti vírus vylučujú niekoľko mesiacov po nástupe choroby.

Hlavné spôsoby infekcie hepatitídou A (všeobecný názov je Botkinova choroba): potravinové (potraviny obsahujúce vírus, morské plody, mrazená zelenina a ovocie, ktoré neboli podrobené tepelnému ošetreniu), voda a kontaktné prostriedky pre domácnosť. Hlavné sú spôsoby infekcie vodou a potravinami. Fekálna kontaminácia zásob vody alebo odpadových vôd vstupujúcich do vodovodnej siete spôsobuje veľké ohniská.

Infekcia sa vyskytuje aj prostredníctvom domácich predmetov, s ktorými pacient prišiel do styku a zanechal stopy vírusovej kontaminácie. Ochorenie sa vyskytuje sporadicky, vrchol má na jeseň a v zime. Ako kazuistický spôsob prenosu - parenterálny. To je možné iba u ľudí, ktorí používajú intravenózne podávanie lieku s predĺženou virémiou (5 týždňov) u pacienta.

Vírusová hepatitída E.

Zdrojmi infekcie sú ľudia a zvieratá - ide o zooantroponickú infekciu. Patogén sa prenáša iba fekálno-orálnou cestou - ide o typickú črevnú infekciu. U zvierat je choroba asymptomatická, ale uvoľňujú vírus do životného prostredia a udržiavajú jeho cirkuláciu. V stolici pacienta sa vírus objaví už týždeň pred klinickými príznakmi a prvým týždňom choroby.

Akútna hepatitída E sa vyskytuje hlavne u dospievajúcich a mladých ľudí vo veku od 15 do 40 rokov, deti a starší ľudia sú postihnutí veľmi zriedka. Hepatitída E má inkubačnú dobu dlhšiu ako hepatitída A - od 2 do 9 týždňov. Vírus sa začína zisťovať v krvi, žlči a výkaloch na konci inkubačnej doby, rovnako ako pri hepatitíde A.

Ako sa prenáša hepatitída E? Infekcia sa vyskytuje pri konzumácii kontaminovaných potravín a vody. Epidemické ohniská sú prevažne vodné. Súčasne je kontaktný prenos (z človeka na človeka) oveľa menej častý - je charakteristickejší pre hepatitídu A. Vírus sa môže prenášať z tehotného plodu v treťom trimestri. Vzhľadom na zooantroponickú povahu infekcie sú rizikovými skupinami infekcie pracovníci chovov hospodárskych zvierat, pracovníci bitúnkov zaoberajúcich sa primárnym spracovaním jatočných tiel, ako aj pracovníci delenia mäsa..

Vírusová hepatitída B

Patogén je veľmi odolný voči vonkajším vplyvom. Pri izbovej teplote zostáva virulentný až 3 mesiace, zmrazený 20 rokov a 25 rokov v sušenej plazme. Jeho infekčnosť sa stratí autoklávovaním po dobu 30 minút. Ide o parenterálnu infekciu (kontakt s krvou) - k prenosu vírusu dochádza krvou pacienta. Hlavné prípady ochorenia sú spojené s inštrumentálnou infekciou - nedostatočne spracované injekčné striekačky, zubné nástroje, ihly, piercingové a manikúrne prístroje, na ktorých je uskladnená krv. V slinách a semene je koncentrácia vírusu oveľa nižšia ako v krvi, takže s ním môžete ochorieť sexuálnym kontaktom a slinami prostredníctvom bozku a blízkeho kontaktu medzi matkou a dieťaťom.

Sexuálny kontakt je druhou najdôležitejšou cestou prenosu. Určité sociálne skupiny (homosexuáli, drogovo závislí a prostitútky) sú vystavení vysokému riziku.

Tretí spôsob - domácnosť - je zriedkavý, pretože vírus je v nízkych koncentráciách v moči, výkaloch a pote. Pacienti na hemodialýze sú vystavení vysokému riziku. Zdravotnícki pracovníci prichádzajúci do styku s krvou sú vystavení zvýšenému riziku infekcie. Riziko infekcie dieťaťa počas pôrodu matkami je 70-90%, preto sú takéto deti očkované hneď po narodení alebo dostávajú imunoglobulín proti vírusu. Transplacentárna infekcia je zriedkavá.

Vírusová hepatitída C.

Je to tiež parenterálna infekcia. Infekcia sa vyskytuje pri krvných transfúziách, zavádzaní plazmatických produktov, počas hemodialýzy, u zdravotníckych pracovníkov injekciami s infikovanými ihlami, u drogovo závislých pri intravenóznom injekčnom podaní liekov. Menej pravdepodobné sú sexuálne a perinatálne cesty (infekcia dieťaťa počas pôrodu) s blízkym rodinným kontaktom, ktoré sú charakteristické pre hepatitídu B. Chronický priebeh, ktorý je nebezpečný z hľadiska vývoja cirhózy, sa vyskytuje u 70-80% pacientov. Kombinácia hepatitídy C s inými formami hepatitídy ochorenie výrazne zhoršuje.

Vírusová hepatitída D

K prenosu vírusu dochádza krvnými transfúziami, infikovanými ihlami a kontaktom (sexuálnym, s poškodením kože). Viac ako 5% nosičov infekcie B má tiež hepatitídu D (synonymum pre hepatitídu delta), ktorá sa vyvíja iba pri hepatitíde B. Ich prevalencia je rovnaká. Podozrenie na HD vzniká v prípade závažného priebehu alebo so zhoršením príznakov chronickej hepatitídy B. Kombinácia vírusov hepatitídy B a D vedie k akútnej fulminantnej forme - závažnej lézii s encefalopatiou a koagulopatiou. Hepatitída D nie je endemická a má sporadické ohniská. Perinatálny prenos (z matky na dieťa počas pôrodu) nehrá veľkú rolu.

Vírus hepatitídy G.

Platí tiež pre parenterálne infekcie. Vírus sa nachádza v sére a periférnej krvi. Infekcia sa uskutočňuje transfúziou krvi, intravenóznym podaním lieku, prenosom z matky na dieťa počas pôrodu a sexuálnym stykom. Hepatitída G svojimi prejavmi pripomína hepatitídu C. Akútny proces je ľahký a bez príznakov. Výsledky akútneho procesu: zotavenie, predĺžený nosič vírusov alebo tvorba chronického procesu. Táto infekcia sa vyskytuje v spojení s chronickou hepatitídou C a B, čo komplikuje priebeh a často vedie k cirhóze.

Po oboznámení sa s epidemiológiou vírusovej hepatitídy môžete odpovedať na otázku - aký je rozdiel medzi hepatitídou A, B, C. V prvom rade sa tieto choroby líšia spôsobmi prenosu. Hepatitída A je enterálna infekcia, pri ktorej sa vírus prenáša prostredníctvom kontaminovaných potravín a vody alebo domácich predmetov, ktoré obsahujú vírus, ktorý pacient zanechal, ak nedodržiava základné hygienické pravidlá - umývanie rúk po použití toalety. Zvyšok porovnávaných druhov má parenterálne prenosové cesty: prenášajú sa pri manipuláciách spojených s transfúziou krvi, prácou s krvou, použitím striekačiek kontaminovaných krvou alebo transplantáciou orgánu od infikovaného darcu..

Zdravotníci a injekční užívatelia drog sú vystavení riziku infekcií prenášaných krvou. Existuje tiež možnosť sexuálneho prenosu s hepatitídou B a C (oveľa menej často), ale s hepatitídou A je to vylúčené. Hlavný rozdiel je v tom, že hepatitída A nie je chronická, zatiaľ čo iné typy hepatitídy nie..

Je osoba s hepatitídou B alebo C infekčná??

Hepatitída B a C sa neprenáša kontaktom s domácnosťou, ak nie je poškodená pokožka a sliznice. Nemôžu byť infikovaní vzdušnými kvapôčkami počas rozhovoru. Pre okolie nie sú takíto pacienti nebezpeční a nie sú v sociálnej izolácii. V každodennom živote sa môžete nakaziť pomocou spoločného holiaceho príslušenstva, nástrojov na manikúru alebo zubnej kefky, ak sú na nich čiastočky krvi pacienta, a zdravý človek sa pri holení zraní alebo má poranenie na sliznici ústnej dutiny. To znamená, že infekcia členov rodiny sa môže vyskytnúť iba kontaktom s krvou pacienta a prítomnosťou poškodenia kože u zdravého človeka. Pri absencii poškodenia kože nedochádza k infekcii.

Vírus hepatitídy B sa prenáša slinami bozkom a za predpokladu, že je poškodená sliznica ústnej dutiny. Nie je možné sa nakaziť hepatitídou C pri každodennom kontakte a bozkávaní, pretože vírus nie je obsiahnutý v slinách. Matky, ktoré sú infikované vírusom hepatitídy C s prasknutými bradavkami a krvácajú z nich, by však nemali dojčiť. Ak sú pacienti s hepatitídou B a C asymptomatickí a nie sú si vedomí svojho ochorenia, môžu infikovať svojich sexuálnych partnerov. Ale ak sa vírus hepatitídy B ľahko prenesie počas nechráneného pohlavného styku, potom sa infekcia vírusom hepatitídy C vyskytuje iba v 3% prípadov. Riziko sa zvyšuje, ak sa na genitáliách nachádzajú rany, erózia alebo vredy.

V súčasnosti zostávajú zle pochopené epidemiologické aspekty poškodenia pečene cytomegalovírusom, ktoré sú dôležité pri vzniku akútnej a chronickej hepatitídy. Cytomegalovírus má hepatotropný účinok a v niektorých prípadoch spôsobuje hepatitídu u detí. Cytomegalovírusová hepatitída je tvorená s vrodenou a získanou infekciou, má akútny a chronický priebeh, ale dnes neexistuje jediný prístup ku klasifikácii tejto hepatitídy a údaje o frekvencii tejto choroby.

Príznaky a príznaky hepatitídy

Zo všetkých infekčných hepatitíd sa akútna hepatitída A prejavuje najviac v ikterickej forme (ide o typickú formu). Môžu však existovať atypické formy (anicterické a subklinické), pri ktorých pacient okamžite nenavštívi lekára. Medzi prvé príznaky hepatitídy v prediktórnom období patrí slabosť, horúčka, znížená chuť do jedla, občasná nevoľnosť, grganie a bolesť svalov. Pacient si spája svoj stav s otravou alebo s nástupom respiračného ochorenia. Deti nemusia mať žiadne príznaky alebo mať hnačky. Na konci pred-ikterického obdobia sa objaví svrbenie, farba moču sa zmení (stane sa tmavohnedá) a výkaly sa zafarbia..

V ikterickom štádiu sa objavuje ikterické zafarbenie kože, skléry a sliznice ústnej dutiny. Najskôr sú zafarbené skléra a sliznice, neskôr pokožka. Intenzita žltačky zodpovedá závažnosti ochorenia a zvyšuje sa do 2 - 3 dní. Pečeň sa zväčšuje a v oblasti pečene sú nepríjemné pocity z dôvodu natiahnutia pečene, pocit ťažkosti v epigastriu po jedle. Môžu sa dokonca vyskytnúť silné bolesti spôsobené cholangiohepatitídou alebo perihepatitídou. U žien sa objaví porucha spánku a podráždenosť. Po 7-10 dňoch klesá závažnosť žltačky a intoxikácie a zlepšuje sa zdravotný stav. Zväčšená pečeň a dysfunkcia vo forme zvýšenia aktivity transamináz však u niektorých pacientov pretrvávajú dlho až 3 - 4 mesiace..

U 80% pacientov s hepatitídou C sa ochorenie neprejavuje mnoho rokov a podozrenie vzniká pri zistení fibrózy pečene a podrobnejšom laboratórnom vyšetrení. Medzi príznaky vírusovej hepatitídy C pri akútnej infekcii patria: slabosť, horúčka, zlá chuť do jedla, nevoľnosť, bolesti brucha, tmavý moč, zmena farby výkalov a zožltnutie kože. Ale najčastejšie je akútna infekcia asymptomatická, čo predstavuje nebezpečenstvo pre tento typ hepatitídy.

Ako sa prejavuje hepatitída B? Príznaky v akútnom priebehu ochorenia sú podobné ako u iných vírusových hepatitíd. Iba krvný test špecifikuje prítomnosť konkrétneho vírusu. Počiatočné obdobie ochorenia zahŕňa slabosť, slabosť, nechutenstvo, bolesť v správnom hypochondriu, bolesť svalov a kĺbov. Vysoká perióda je charakterizovaná sfarbením kože, svrbením, sfarbením moču a výkalov - tieto znaky sa objavujú na konci prediktórneho obdobia.

Ikterické obdobie trvá pre každého rôznymi spôsobmi - od 2 týždňov do 1,5 mesiaca alebo viac. Bolesť hlavy, slabosť, podráždenosť, zlý spánok a chuť do jedla, nevoľnosť zostávajú výrazné. Môže dôjsť k klamnému zlepšeniu stavu a eufórii, ktorá je predzvesťou encefalopatie. Závažná forma ochorenia prebieha silnou intoxikáciou (asténia, bolesti hlavy, zlá chuť do jedla, poruchy vedomia a spánok). Zároveň sa prejavuje žltačka a na jej pozadí sa objavujú presné krvácania (hemoragický syndróm)..

Vyhynutie žltačky trvá dlhšie ako jej rast. Celkový stav sa postupne zlepšuje a pečeňové testy sa obnovujú. Napriek tomu sa u niektorých pacientov vyskytujú exacerbácie, sú však jednoduchšie. Obdobie rekonvalescencie (zotavenia) je od 2 do 12 mesiacov. V tomto čase majú pacienti brušné ťažkosti (viac vpravo) a astenovegetatívny syndróm. V 1/3 prípadov sa vyskytujú anikterické a vymazané formy, ktoré sú diagnostikované iba imunobiochemickými štúdiami. Anicterická forma pripomína preicterické obdobie.

Napriek relatívne miernemu priebehu je táto forma zdĺhavá a často končí chronickým procesom..

Chronická hepatitída B sa vyvíja u 5% infikovaných. Možno neaktívny preprava, pri ktorej je choroba asymptomatická, a vírus sa zistí v krvi. Čím mladší je vek pacienta s akútnou infekciou, tým väčšia je možnosť vzniku chronickej infekcie. Chronická hepatitída B sa teda nachádza u 80% detí infikovaných počas dojčenia. Choroba je pretrvávajúca, to znamená, že existujú periodické exacerbácie, ktoré pripomínajú akútny proces: stav sa zhoršuje, aktivita enzýmov sa zvyšuje a vírusová záťaž je často extrahepatálna lézia: polyartritída, periarteritis nodosa, glomerulonefritída alebo dermatologické ochorenia (akrodermatitída).

Replikácia vírusu pri chronickej hepatitíde C sa časom zvyšuje. Vyššia vírusová záťaž je spojená s vážnym poškodením, ako je fibróza a cirhóza. U pacientov sa vyvinie slabosť, ľahostajnosť, hnačky, krvácanie (z nosa a ďasien), bolesti hlavy, nevoľnosť, znížená chuť do jedla, ťažkosti v správnom hypochondriu. Hepatitída C je často spojená s cholangitídou a charakteristické sú extrahepatálne prejavy. U pacientov sa vyvinie kožná vaskulitída, bolesť kĺbov a svalov, bolesť nervov, glomerulonefritída, Sjogrenov syndróm (spojivka suchého oka, znížené slinenie, suchá pokožka, sliznice, kašeľ)..

Chronická hepatitída u 1/3 pacientov pokračuje v ťažkej depresii. V terminálnom štádiu sa objavuje pretrvávajúca žltačka, ascites, edém v nohách, krvácanie z rozšírených žíl pažeráka. Chronický priebeh parenterálnej hepatitídy je teda hlavnou príčinou cirhózy a rakoviny. Faktory, ktoré zvyšujú riziko cirhózy pečene:

  • starší vek;
  • dlhý priebeh choroby;
  • genotyp C HBV;
  • vysoká vírusová záťaž;
  • súbežná infekcia vírusmi inej hepatitídy a HIV;
  • konzumácia alkoholu.

Príznaky toxickej hepatitídy sa líšia v hepatocelulárnych a cholestatických léziách. Hepatocelulárny typ poškodenia je pomerne benígny, cholestatická forma lézií je menej priaznivá, má zdĺhavý priebeh a zotavenie sa oneskoruje o niekoľko mesiacov. Pri hepatobiliárnom syndróme majú pacienti sucho a horkosť v ústach, tupú bolesť v bruchu vpravo, zhoršenú chuť do jedla, žltnutie skléry, únavu, celkovú slabosť. Bolesť v dôsledku dyskinézy žlčových ciest.

Hlavným príznakom pri cholestáze je svrbenie. Svrbenie zostáva jediným príznakom po dlhú dobu. V noci sa zosilňuje, stáva sa bolestivým a výraznejším v zimnom období. Svrbenie je spojené s cholémiou a nadmernou koncentráciou pruritogénov (histamín, žlčové kyseliny) v krvi. Žltačka je neskorším príznakom cholestázy a nie je to vždy tak. V niektorých prípadoch sa vyskytuje v dôsledku metabolickej dysfunkcie pečeňových buniek. Nedostatok žlče, ktorý sa vyskytuje pri cholestáze, spôsobuje trávenie a absorpciu tukov z potravy. V tejto súvislosti sa objavuje plynatosť, zlá tolerancia k tučným jedlám, zhoršená chuť do jedla, nevoľnosť a zmena farby výkalov..

Zápal pečene na pozadí užívania liekov sa začína buď akútne alebo postupne, a taktiež prebieha v anicterických a ikterických formách. V tomto prípade je možný nezávislý reverzný vývoj a progresia do fibrózy a cirhózy. Liečivá hepatitída sa vyskytuje najčastejšie pri dyspeptických poruchách (nevoľnosť, zvracanie, nechutenstvo, bolesť, hnačky) a alergických poruchách. Palpácia pečene odhaľuje jej bolestivosť, takmer vždy sa objaví ikterus skléry. Pri subklinickom priebehu (anicterický variant) nemá pacient žiadne ťažkosti a zvyšuje sa hladina pečeňových enzýmov, ktorá sa zistí náhodou..

Trvanie a závažnosť priemyselne toxickej hepatitídy závisí od dĺžky služby pacientovi a koncentrácie toxických látok, s ktorými prišiel do styku v pracovnej oblasti. Diagnostika počiatočných foriem CTG je zložitá. Charakterizovaný postupným vývojom: nevoľnosť, zlá chuť do jedla, bolestivý syndróm, mierne zvýšenie pečene. Ak sa hepatitída kombinuje s poškodením funkcie žlčových ciest (cholestáza), trvá to dlho. Je tiež možné pripojiť sekundárnu infekciu s vývojom cholecystitídy.

Autoimunitná hepatitída má tiež iný priebeh. U 1/3 pacientov - latentných a v čase stanovenia diagnózy je už cirhóza zistená. U niektorých sa vymazáva, keď sú prítomné nešpecifické príznaky: únava, malátnosť, celkový zdravotný stav, zlá chuť do jedla, ospalosť, bolesti kĺbov. U niektorých pacientov sa objavuje periodická žltačka a bolesti v správnom hypochondriu, ktoré nútia človeka myslieť na ochorenie pečene. Pacienti poznamenávajú, že podobné príznaky boli pred mnohými rokmi, ale zmizli samy. Laboratórne potvrdenie je niekedy ťažké - hladiny IgG môžu byť normálne, ale antinukleárne protilátky (ANA a SMA) (nemusia byť prítomné).

Analýzy a diagnostika

Na diagnostiku všetkých typov hepatitídy sa určuje:

  • ALT (alanínaminotransferáza).
  • AsAT (aspartátaminotransferáza).
  • GGTP (gama glutamyl transpeptidáza).
  • Celkový bilirubín a jeho frakcie (priame a nepriame)
  • Alkalický fosfát.
  • Pomer alanín transaminázy k alkalickej fosfatáze (R index).

Enzýmy ALT a ASAT sú markermi cytolýzy (deštrukcie pečeňových buniek). Zvýšenie enzýmov AlAT a AsAT naznačuje nekrózu hepatocytov a tiež určuje stupeň aktivity procesu. Ak je hodnota ALT zvýšená> 5-krát od normy, znamená to poškodenie hepatocelulárneho systému. Príliš vysoká hladina odráža výraznú imunologickú odpoveď a rozsiahle poškodenie pečeňových buniek. Stabilne zvýšené hladiny ALT sú faktorom pri vzniku cirhózy.

Hlavné markery hepatitídy A, ktoré sú výrazne zvýšené, sú bilirubín a pečeňové enzýmy, čo naznačuje deštrukciu pečeňových buniek. Úrovne ALT a AST sú 8 - 10-krát vyššie ako normálne. Koncentrácia enzýmov sa používa na posúdenie stupňa poškodenia pečeňového tkaniva. V priebehu liečby sa AlAt, AsAt stanovujú dynamicky niekoľkokrát.

Zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy naznačuje vývoj cholestázy. Pomer alanín transaminázy k alkalickej fosfatáze - index R je tiež cenným ukazovateľom. Ak sa ALT zvýši 5-krát a R index je ≥5, znamená to hepatocelulárnu léziu. Ak je hladina alanín transaminázy dvojnásobná a R index je ≤2 - cholestatická lézia. Ak sa ALT a ALP zvýšili dvakrát, a R index je v rozmedzí 2-5 - poškodenie zmiešaných orgánov. V ikterickej forme sa celkový bilirubín zvyšuje v dôsledku viazaného bilirubínu.

Na zistenie vírusovej hepatitídy sa ďalej uskutočňujú imunologické a sérologické testy.
Pri hepatitíde A sa robí analýza protilátok - imunoglobulínov IgM a IgG proti vírusu hepatitídy A. Toto je sérologická diagnóza. Počas počiatočnej infekcie sa IgM produkuje v tele po 2 - 3 týždňoch, ktoré pretrvávajú 2 - 6 - 12 mesiacov. Ich prítomnosť naznačuje infekciu a vývoj hepatitídy. Neskôr sa objaví IgG a pretrváva po celý život. Ich prítomnosť a neustály rast hovorí o zotavení. Pri zdĺhavom priebehu sa IgG produkujú v nedostatočnom množstve, to znamená, že pacient nemá stabilnú imunitu.

Analýza pre hepatitídu B zahŕňa stanovenie povrchového antigénu HBs (austrálskeho antigénu) špecifického pre túto infekciu, ktorý sa v krvi zistí skoro - už na konci inkubačnej doby. Povrchový antigén je proteín, ktorý je prítomný na povrchu vírusu. Tento antigén cirkuluje 4 - 7 týždňov. Jeho zmiznutie (nezávislé alebo pod vplyvom liečby) sa považuje za priaznivú prognózu. Ak sa stanoví antigén dlhšie ako 6 mesiacov, znamená to prechod choroby do chronickej formy. Hlbšia a dôkladnejšia štúdia obsahuje mnoho markerov, ktoré naznačujú aktívne množenie vírusu v akútnom období hepatitídy, prechod na chronický priebeh, predchádzajúce ochorenie, koniec akútneho procesu alebo zotavenie. Pre HBV je povinné stanovenie celkových protilátok proti vírusu hepatitídy D, ktorý sprevádza hepatitídu B..

Značky infekcie hepatitídou C sú tiež rozmanité. Na diagnostiku sa predkladá analýza, ktorá sa nazýva „celkové protilátky proti vírusu hepatitídy C (anti-HCV)“ a „stanovenie RNA vírusu hepatitídy C (RNA-HCV)“. Stanovenie protilátok je sérologická metóda a je primárnou metódou pri skríningu. Stanovenie RNA je molekulárno-biologické (PCR)..

Protilátky - špecifické imunoglobulíny IgM a IgG, ktoré sa objavia po 6-8 týždňoch. Ich vzhľad naznačuje infekciu alebo predchádzajúcu infekciu. Spoľahlivým kritériom pre prítomnosť vírusu je však definícia vírusovej RNA, ktorá sa stanoví v prvom týždni choroby. Stanovenie vírusovej RNA je dôležité u jedincov, u ktorých nie sú detekované protilátky. Detekcia RNA vírusu sa považuje za štandard diagnostiky hepatitídy C a naznačuje prítomnosť a reprodukciu vírusu. Pre HCV RNA existujú kvalitatívne a kvantitatívne analýzy.

Vírusová záťaž (kvantitatívna analýza) sa stanoví pre všetky typy hepatitídy. Ukazuje koncentráciu vírusu v krvi. Čím vyššia je vírusová záťaž, tým je replikácia vírusov aktívnejšia. Vírusová záťaž sa tiež používa na posúdenie účinnosti liečby. Ak počet vírusových kópií neklesne do 3 mesiacov, je potrebné liečbu prehodnotiť.

Stanovenie genotypu HCV. Je to nevyhnutné pre výber liečby a pre stanovenie prognózy liečby. Existuje 6 genotypov: prvý je menej liečiteľný ako genotypy 2 a 3. Je dôležité vykonať biopsiu pečene pre genotyp 1. V Rusku prevláda genotyp 1b, potom v zmenšujúcom sa poradí - 3, 1a, 2.

Odpovieme na najčastejšie otázky týkajúce sa dodania testov a načasovania ich výroby

Ako darovať krv?

Mnohí majú záujem brať nalačno alebo nie. Všetky biochemické testy (testy funkcie pečene alebo testy funkcie pečene, vrátane ALT, AST, bilirubínu, alkalickej fosfatázy) sa majú robiť nalačno. Pokiaľ ide o sérologické testy a molekulárne biologické (PCR) testy, testy sa tiež uskutočňujú na prázdny žalúdok, ale pôrod je povolený päť hodín po jedle. Deň pred testovaním sú z potravy vylúčené mastné jedlá a alkohol a znižuje sa fyzická aktivita. Nefajčite dve hodiny pred odberom krvi.

Aký bilirubín by sa mal určiť pri podozrení na hepatitídu?

Celková hladina bilirubínu je tvorená priamym a nepriamym bilirubínom. Zvýšenie priamej koncentrácie bilirubínu naznačuje ochorenie pečene.

Odkiaľ pochádza krv?

Vzorka krvi sa odoberie z žily.

Koľko sa vykonáva biochemická analýza?

Odpoveď je možné dostať nasledujúci deň.

Koľko dní trvá odpoveď na imunologické testy?

Dokončenie testov bude trvať priemerne 3 - 4 dni. Na AIDS a hepatitídu je možné bezplatne vykonať iba expresné testovanie v centrách prevencie HIV, v centrách prevencie a kontroly AIDS, ktoré sú k dispozícii v ktoromkoľvek meste.

Liečba hepatitídy

Hepatitída E je akútna vírusová infekcia. Liečba sa vykonáva ako pri hepatitíde A:

  • detoxikačná terapia (intravenózny Ringerov roztok, Chlosalt, roztok glukózy, Disol);
  • spazmolytiká;
  • hepatoprotektory intravenózne: Heptor alebo Heptral (účinná látka ademetionín), Essentiale N s prechodom na orálne podávanie;
  • enterosorbenty $
  • so závažným cholestatickým syndrómom (silné svrbenie), odporúčajú sa prípravky kyseliny ursodeoxycholovej (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), vitamíny A a E.

Pri ťažkej hepatitíde E potrebuje pacient intenzívnu starostlivosť, aby sa zabránilo encefalopatii a hemoragickému syndrómu. Je predpísaný ribavirín, kyslíková terapia, mimotelové metódy (plazmaferéza, hemosorpcia). Ak pacient pokračuje v replikácii vírusu po dobu 3 mesiacov (je zistená HEV RNA), EASL odporúča liečbu ribavirínom počas 12 týždňov.

Ak sa stanoví HEV RNA v krvi a po 12 týždňoch liečby sa ribavirín predpisuje na ďalšie 3 mesiace (spolu 6 mesiacov). Na konci plánovaného obdobia liečby by sa mala vyhodnotiť HEV RNA v sére a stolici; ak HEV RNA nie je detekovateľná, EASL odporúča vysadiť ribavirín.

Hlavným cieľom liečby chronickej vírusovej hepatitídy je znížiť riziko cirhózy, karcinómu a zlyhania pečene. Aktívna vírusová replikácia je hlavným mechanizmom, ktorý vedie k poškodeniu a progresii ochorenia. Nepretržité potlačenie vírusu je kľúčom k zastaveniu progresie ochorenia. Stupeň potlačenia aktivity vírusu je hlavným ukazovateľom účinnosti liečby, preto sa pri chronickej hepatitíde vykonáva dlhodobá supresívna terapia, vďaka ktorej pacienti získavajú roky života.

Liečba vírusovej hepatitídy C sa dlho uskutočňovala pomocou interferónov pre druhý a tretí genotyp a pre prvý - kombinácia interferónov a semipreviru. Kongres Európskej asociácie pre štúdium pečene EASL 2016 rozhodol, že už nebude používať interferóny, a éra interferónovej terapie v krajinách EÚ skončila. Existujú režimy bez interferónu, ktoré sú preferované kvôli efektívnej virologickej odpovedi a sú dobre tolerované.

Podľa odporúčania EASL 2016 liečba chronickej hepatitídy C zahŕňa použitie rôznych režimov v závislosti od genotypu vírusu. Európski odborníci odporúčajú používať Ribavirin v režimoch u pacientov, ktorí boli predtým liečení peginterferónmi. Kombinácia sofosbuviru 400 mg + velpatasviru 100 mg (liek Epkluza) sa odporúča na liečbu všetkých genotypov - 1 tableta denne počas 3 mesiacov. V roku 2019 bola táto droga zaregistrovaná v Rusku.

Kombinácia sofosbuviru + daklatasviru (s ribaverínom alebo bez neho) je tiež univerzálnou schémou pre všetky genotypy. Na liečbu genotypov 1, 4, 5 a 6 sa odporúča kombinácia sofosbuviru + ledipasviru. Iba pre prvý genotyp je možné použiť režim paritaprevir s ritonavirom + ombitasvir + dasabuvir, zatiaľ čo štvrtý genotyp sa odporúča pre paritaprevir s režimom ritonavir + ombitasvir + ribaverín. Pre prvý a štvrtý - elbasvir / grazoprevir (liek Zepatir). V roku 2020 sa plánuje nákup daklatasviru, grazopreviru + elbasviru, glekapreviru + pribrentasviru a sofosbuviru pre iný počet kurzov. Liek Maviret (glecaprevir 100 mg / pibrentasvir 40 m) bol registrovaný v Rusku. Maviret sa užíva jedenkrát denne, tri tablety.

Liečba hepatitídy B si tiež kladie za cieľ dlhodobo potlačiť vírusovú replikáciu. Ideálne na trvalé vylučovanie vírusu. Vírusová záťaž vyššia ako 2 000 IU / ml je indikátorom potreby liečby bez ohľadu na stupeň fibrózy. Pacienti s cirhózou a vírusovou záťažou tiež potrebujú liečbu. Pri vysokej vírusovej záťaži sa liečba predpisuje aj tehotným ženám, aby sa zabránilo prenosu vírusu na dieťa. V antivírusovej liečbe je potrebné pokračovať až do úplného vylúčenia HBsAg („funkčná liečba“).

Pri dlhodobej liečbe sú predpísané lieky: Lamivudín, Hepsera, Entecavir, Telbivudín, Tenofovir. Podľa najnovších odporúčaní EASL 2017 sa použitie telbivudínu, lamivudínu, adefoviru neodporúča. Prednosť sa dáva liekom, u ktorých sa nevyvinie vírusová rezistencia: Entecavir, Tenofovir disoproxil fumarát (Tenocar) a Tenofovir alafenamid fumarát (Vemlidi), ktoré sa používajú ako monoterapia. Tieto lieky vedú k významnému zníženiu vírusovej záťaže a považujú sa za bezpečné. Predpisujú sa tiež pacientom s dekompenzovaným stavom pečene a extrahepatálnymi komplikáciami. Používajú sa na liečbu akútnej hepatitídy B a exacerbácie chronického ťažkého priebehu. Miera vírusovej supresie je vysoká. Eliminácia HBsAg sa časom pomaly zvyšuje.

Pre miernu až strednú závažnosť sa môže použiť liečba pegylovaným (polyetylénglykolom) interferónom-a. Liečivo sa podáva subkutánne, kurz je 12 mesiacov. Veľmi zriedkavo sa vyskytujú vedľajšie účinky na psychiku, nervový systém a endokrinný systém. Existuje veľa kontraindikácií - sprievodné ochorenia a hepatitída v štádiu dekompenzácie. Mierna vírusová supresia.

Ak vezmeme do úvahy liečbu chronickej hepatitídy D, potom je pegIFN-alfa (Pegasys) hlavným liekom na túto hepatitídu, pretože sa preukázala jeho účinnosť. Poskytuje virologickú odpoveď po roku liečby iba v 25% prípadov, preto je všetka liečba predpísaná najmenej rok. Kontrolné zaťaženie v 12. a 24. týždni. Iba v 24. týždni klesá vírusová záťaž. Liečba nukleotidovými analógmi (Entecavir, Tenocar a Vemlidi) sa odporúča u pacientov, u ktorých prevláda vírusová hepatitída B a HBV DNA neustále presahuje 2 000 IU / ml. Účinnosť liečby Pegasysom v monomode a v kombinácii s týmito liekmi je dosť nízka, preto sa po ukončení liečby často vyskytujú relapsy. V tejto súvislosti je relevantný vývoj nových druhov liečby hepatitídy D. Pre obdobie roku 2019 sú lieky Mirkludex B, Lonafarnib a REP 2139 v štádiu klinických skúšok..

Pri hepatitíde nevírusovej etiológie je liečba toxickej hepatitídy, nealkoholickej steatohepatitídy, liečivej, cholestatickej a alkoholickej liečby dlhodobým používaním hepatoprotektorov, ktoré sa používajú pri vírusových léziách ako doplnok k hlavnej antivírusovej liečbe. Hepatoprotektory - lieky, ktoré zvyšujú odolnosť pečeňových buniek pred nepriaznivými účinkami, prispievajú k obnove ich membrán a zvyšujú detoxikačnú funkciu pečene.

Lieky týchto skupín majú odlišný mechanizmus účinku. Esenciálne fosfolipidy ovplyvňujú bunkovú membránu a znižujú hepatálnu cytolýzu (deštrukciu), zároveň ovplyvňujú infiltráciu tukov. Kyselina ursodeoxycholová a ademetionín zlepšujú zhoršený odtok žlče z hepatocytov. Tieto lieky sa používajú buď samostatne, alebo v kombinácii.

Essentiale je považovaný za najštudovanejší liek zo skupiny esenciálnych fosfolipidov. Ak sa liek užíva 3 až 6 mesiacov, existuje pozitívny trend v klinických a biochemických parametroch. Najúčinnejší liek na alkoholické, vírusové a toxické ochorenia pečene. Veľmi dôležitým účinkom je inhibícia progresie fibrózy spomalením syntézy kolagénu a zvýšením aktivity kolagenázy. Tento účinok esenciálnych fosfolipidov je dôležitý pri akomkoľvek type hepatitídy..

Ademetionín je prírodný produkt, ktorý sa syntetizuje v pečeni a nachádza sa hlavne v ňom. Aktivuje veľa enzýmov a pri jeho nedostatku sú inhibované všetky metabolické reakcie. Akákoľvek patológia pečene má za následok zníženie prirodzenej hladiny ademetionínu v tele, preto sa podávanie vo forme liekov považuje za substitučnú liečbu. Jeho prípravky priaznivo pôsobia na membrány pečeňových buniek a mitochondrií. Ademetionín sa môže používať pri všetkých ochoreniach pečene, najmä pri alkoholickej hepatitíde, degenerácii tukov a steatohepatitíde. Aj pri cirhóze pečene dáva jeho použitie pozitívny výsledok. Pri alkoholickej cirhóze sa odporúča priebeh niekoľkých mesiacov - 2 roky. Najskôr sa ademetionín podáva intravenózne počas 2-3 týždňov, potom sa podáva perorálne 800 mg denne. Okrem toho ademionín pôsobí na intrahepatálnu cholestázu.

Pri cholestáze je predpísaný ademetionín alebo UDCA, optimálna pre vysoký stupeň procesnej aktivity je ich kombinácia. So zvýšením hladiny gama-glutamyl transpeptidázy a alkalickej fosfatázy je predpísaný UDCA, ktorý súčasne ovplyvňuje niekoľko väzieb patogenézy. Denná dávka liekov je 10 - 15 mg / kg telesnej hmotnosti, ktorá sa pri cholestáze rozdelí na 2 - 3 dávky.

Pri absencii cholestázy a miernej aktivity (zvýšenie ALT, ASAT najviac 5-krát) sa parenterálne používajú esenciálne fosfolipidy (alebo prípravky ademetionínu alebo kyseliny tioktovej). Na konci intravenóznej liečby sú dlhodobo predpísané UDCA alebo nevyhnutné fosfolipidy. Po normalizácii ALT, ASATU musí pacient užívať predpísaný liek ďalší mesiac.

V prípade alkoholového poškodenia pečene s vysokou aktivitou je predpísaný prednizolón a od 2. týždňa sa v priebehu 3 mesiacov pridávajú lieky UDCA, ako aj vitamíny B12, B1, B6, PP. Pri nízkej a strednej aktivite nie je predpísaný prednizolón. Odporúča sa intravenózne podanie kyseliny α-lipoovej alebo ademetionínu a vo vnútri UDCA do 3 mesiacov. Pacientom s nealkoholickou steatohepatitídou a metabolickým syndrómom sa odporúča kyselina alfa-lipoová až do 600 mg denne počas 1 - 2 mesiacov a potom UDCA 2 - 4-krát denne počas 3 až 6 mesiacov. Pre vírusové lézie, keď je antivírusová liečba nemožná z mnohých dôvodov, sú optimálnymi liekmi UDCA (10 mg / kg / deň) a Phosphogliv po dobu 6 mesiacov. Na dosiahnutie antifibrotického účinku je potrebné dlhodobé užívanie. V prípade porušenia trávenia potravy sú dodatočne predpísané enzýmové prípravky.

Pri zvažovaní autoimunitnej hepatitídy sa prístupy liečby líšia. Aktívna liečba imunosupresívami je nevyhnutná pre všetkých, ak je proces aktívny (sťažnosti a zmeny laboratórnych parametrov). Po ukončení liečby potrebuje pacient neustálu podpornú imunosupresívnu liečbu, aby dosiahol stabilnú remisiu. Pri kombinovanej liečbe sa pacientom predpisuje Prednison 30 mg / deň so znížením dávky na 10 mg / deň (udržiavacia dávka) a Azatioprin 50 mg / deň. Kombinácia Prednison + Azatioprin je vysoko účinná a minimalizuje nežiaduce reakcie. Liečba samotným azatioprinom ako udržiavacia liečba má vysokú úmrtnosť.

Aj za prítomnosti závažnej fibrózy a cirhózy vedie takáto liečba k regresii fibrotických zmien. Pri použití imunosupresívnej terapie sa zvyšuje priemerná dĺžka života pacientov. Požadovaným výsledkom liečby je úplná klinická, histologická a biochemická remisia po ukončení liečby. U väčšiny pacientov sa to však nedá dosiahnuť. Biochemická remisia - normalizácia hladín aminotransferáz a IgG. Histologická remisia je normalizácia histologického obrazu alebo minimálne príznaky hepatitídy. Pri autoimunitnej hepatitíde nie sú predpísané základné fosfolipidy - uprednostňujú sa prípravky kyseliny ursodeoxycholovej.

Mierni pacienti zvyčajne nedostávajú liečbu, ale mali by byť pravidelne sledovaní a ak kolísali hladiny ALT a IgG, mali by im byť urobené biopsie pečene. Liečba nemusí byť indikovaná u pacientov s dekompenzovanou cirhózou. Zdržanie sa liečby je opodstatnené, ak existujú kontraindikácie pre použitie kortikosteroidov. Neliečená hepatitída tohto typu má zároveň zvlnený a nepredvídateľný priebeh a u mnohých sa progresívna fibróza vyvíja po mnoho rokov až do terminálneho štádia. Liečba liekov okrem liekov nevyhnutne zahŕňa aj diétnu terapiu. Vylúčenie tučných a vyprážaných potravín, obmedzenie tukov a bielkovín (1,5 g na 1 kg hmotnosti s ťažkou fibrózou a cirhózou), úplné vylúčenie alkoholu a GMO potravín.

Ak vezmeme do úvahy liečivú hepatitídu, potom s akútnymi toxickými účinkami určitých liekov boli vyvinuté špeciálne liečebné metódy:

  • Karnitín sa používa na liečenie poškodenia pečene pri užívaní valproátu.
  • V prípade akútneho poškodenia pečene počas užívania leflunomidu sa na urýchlenie eliminácie hepatotoxického metabolitu odporúča používať liek Cholestyramin 4 g každých 6 hodín, priebeh podávania je minimálne 2 týždne.
  • Eliminácia chronickej cholestázy, ktorá vznikla na pozadí užívania terbinafínu, pravdepodobne užívaním cholestyramínu spolu s antihistaminikom..
  • V prípade otravy paracetamolom a katadalonom sa odporúča užiť N-acetylcysteín.

Všetkým pacientom sa odporúča intravenózna detoxikačná liečba a dlhodobé hepatoprotektory. Pri predpisovaní liekov, ktoré majú hepatotoxický potenciál, sa odporúča profylaktické podávanie hepatoprotektorov. Najčastejšie sa predpisujú nevyhnutné fosfolipidy, ktoré chránia bunkovú membránu pred poškodením, obnovujú poškodené bunkové štruktúry „zabudovaním“ molekúl fosfolipidu do membrán, zvyšujú detoxikačný potenciál membrán, inhibujú syntézu zápalových cytokínov a majú hypolipidemický účinok.

Po zvážení možností liečby rôznych typov hepatitídy a vzhľadom na závažnosť problému môžeme povedať, že liečba zápalu pečene doma pomocou ľudových prostriedkov je neúčinná. Závisí to samozrejme od typu hepatitídy. Všetky vírusové hepatitídy sú dlhodobo a vážne liečené interferónmi a priamo pôsobiacimi antivírusovými liekmi. Ak je zápal pečene u obéznych žien spojený s degeneráciou tukov, na pozadí ktorej sa vyvinula steatohepatitída, je dôležitá strata hmotnosti a korekcia výživy - zníženie obsahu živočíšnych tukov a sacharidov v strave. Predpokladom, ktorý pomôže zmierniť zápal a zlepšiť funkciu pečene, je dlhodobé užívanie hepatoprotektorov. Spôsob ich vyzdvihnutia je uvedený vyššie.

Vedecká medicína potvrdila vlastnosti koreňa rebarbory. V prvom rade jeho laxatívny účinok, uroseptický a nefroprotektívny. Rastlina má výrazné protizápalové vlastnosti. Aloe-emodín tejto rastliny má protinádorový účinok. Prítomnosť lipofilného antrachinónu a emodínu v koreni poskytuje hepatoprotektívne, protizápalové, antioxidačné a protinádorové vlastnosti. Stanovená antivírusová aktivita. Alkoholické extrakty majú nepriaznivý účinok na herpes vírus a hepatitídu B. Na tento účel sa z koreňa rebarbory ​​používa na prípravu tinktúry - 1 diel koreňov a 10 častí 70% alkoholu. Vezmite 1 lyžičku trikrát denne. Ale vzhľadom na to, že príjem alkoholu (aj v malých dávkach) je kontraindikovaný pri hepatitíde, je lepšie použiť koreň v bujóne. Ak chcete pripraviť vývar, vezmite 1 polievkovú lyžičku. l. koreň, ktorý je dobre rozdrvený, a zalejeme 250 ml vriacej vody. Dusíme 20 minút na vodnom kúpeli, stojíme, zabalené v prikrývke až 5 hodín a prefiltrujeme. Vezmite lyžicu pred jedlom trikrát denne. Kurz sa odporúča absolvovať minimálne dva mesiace. Po mesiaci sa ošetrenie opakuje. Recenzie o použití tejto rastliny na vírusovú hepatitídu sa nepodarilo nájsť.

Z negatívnych vlastností tejto rastliny možno spomenúť vysoký obsah kyseliny šťaveľovej, ktorá vytvára oxalátové soli s vápenatými soľami, ktoré sa hromadia v močových cestách a vedú k rozvoju urolitiázy. Vápnik, ktorý je v čreve viazaný kyselinou šťaveľovou, nie je absorbovaný črevom a nevstupuje do krvi, preto hrozí hypokalciémia a osteoporóza..